심방세동, 영국의 의사인 리차드 브라이트는 1827년에 처음으로 소변의 알부민뇨와 신장 질환의 발견을 이야기했습니다. 이후에 오랜동안 신장질환은 브라이트병이라고 불리게 됩니다. 현재 만성콩팥병의 유병률은 8~16% 이고 64세 이상은 약 36%까지 올라갑니다. 대한민국의 만성콩팥병 유병률은 13.8% 입니다.
심방세동은 인체에 해가 없는 심계항진 (심장이 뛰는 것이 느껴져 불쾌한 기분이 드는 증상) 부터 뇌졸중 및 사망으로 까지 이를 수 있는 흔한 심장 부정맥입니다.
만성콩팥병 환자에서 심방세동의 발생의 원인은 다양합니다. 크게 염증, 레닌 앤지오텐신계 활성화, 전해질이상, 빈혈, 요독증이 있습니다.
1. 염증
▶ 만성콩팥병 환자에서 염증성 지표인 C-반응성 단백질, 인터루킨-6, 피르니노겐 등의 증가가 심방세동의 발생 위험을 증가시킵니다.
▶ 만성콩팥병에서 NLRP3(inflammasome – 세포내의 고분자 복합체, 세포손상에 반응)는 신장손상과 관련되어 활성화되면 염증을 유발합니다. 또한 NLRP3 활성화는 ROS(활성산소, 생물체내에서 생성되는 산호화합물로 세포손상)의 생성과 관련있습니다.
▶ 만성콩팥병에서 전신적인 염증이 심방의 섬유화를 유발할 수 있는데 이 섬유화로 인해 심방세동이 발생합니다.
2. 레닌 앤지오텐신계 활성화
▶ 레닌 앤지오텐신계는 수분과 나트륨의 균형을 조절하여 혈압을 유지하는 역할을 합니다. 나트륨과 물을 재흡수하고 혈압을 유지합니다.
▶ 혈장 레닌의 증가는 레닌 앤지오텐신계의 활성화를 유도하여 다량의 나트륨과 수분 보유로 이어져 체액의 과부하를 초래할 수 있고, 이어서 심장에 부하를 주어 심장 구조와 기능에 영향을 미칠 수 있어서 심방세동을 유발할 수 있습니다.
3. 빈혈
▶ 빈혈로 인해 산소공급이 부족해지면 심근의 활동이 저하되어, 이로 인해서 심장의 수축과 이완이 감소하고, 말초혈관 이완을 통해 좌심실의 후부하가 감소하게 됩니다.
4. 심근의 칼슘축적
▶ 만성콩팥병 환자에서는 심근세포에 칼슘이 축적되어 근육세포의 기능이상을 가져올 수 있고, 근세포의 세망에서 칼슘 방출이 지속되면 심방세동의 발생가능성이 높아집니다.
5. 전해질 장애
▶ 만성콩팥병 환자에서 전해질의 불균형과 저칼륨혈증의 문제는 심방세동을 유발할 수 있습니다.
| Nelsonet al. | 후향적코호트 | 메디케어 55,962명 |
2012년 | 만성콩팥병 단계별 심방세동 |
| Watanabeet al. | 전향적코호트 | 일본인 일반인 234,818명 |
2009년 | 사구체여과율 30-50 ml/min: 심방세동 발생 위험비 1.32 (1.08 ~ 1.62) 사구체여과율 < 30: 심방세동 발생 위험비 1.47 (0.89 ~ 2.77) 심방세동 환자에서 만성콩팥병 발생 위험비 1.77 (1.50 ~ 2.10) 심방세동 환자에서 단백뇨 발생 위험비 2.20 (1.92 ~ 2.52) |
| Picciniet al. | 코호트 | 비판막성 심방세동 13,559명 |
2013년 | ROCKET 연구에서 개발된 위험점수 |
| Guo et al. | 코호트 | 심방세동 617명 |
2013년 | 시작점, 6개월, 12개월에서 사구체여과율을 측정해서 뇌졸중, 주요 출혈 및 사망의 임상사건 확인 |
| Airyet al. | 만성콩팥병 62,459명 |
2018년 | 심방세동이 있는 경우 사망위험이 23% (18 ~ 29%) 더 높았고, 심혈관위험도 45% (31 ~ 61%) 더 높았습니다. |
Cureus. 2022;14(8): e27753 인용
1. 만성콩팥병의 단계가 올라갈 수록 심방세동의 발생률도 증가합니다.
2. 콩팥기능의 장애는 심방세동의 위험을 증가시키고, 심방세동 역시 콩팥병의 발생을 증가시킵니다.
3. 콩팥기능은 뇌졸중 및 전신 색전증의 강력한 예측인자 입니다.
4. 콩팥기능의 악화는 심방세동 환자의 뇌졸중 위험을 증가시킵니다.
5. 만성콩팥병 환자에서 심방세동이 있는 경우 사망위험이 높고, 심혈관 위험도 더 높았습니다.